Опубликована Янв. 1, 2014

Представлены современные данные о механизмах повышения печеночного сосудистого сопротивления портальному кровотоку, лежащему в основе патогенеза портальной гипертензии при циррозе печени. Показано, что, помимо грубых структурных нарушений в печени, связанных с диффузным фиброзом и формированием узлов регенерации, важную роль в этом процессе играет морфофункциональная перестройка печеночного сосудистого русла. Она характеризуется дисфункцией эндотелия и расстройством паракринного взаимодействия между активированными звездчатыми клетками печени и синусоидальными эндотелиальными клетками, ремоделированием и капилляризанией синусоидов, а также развитием внутрипеченочного ангиогенеза.

---