Virology, Год журнала: 2024, Номер 603, С. 110366 - 110366
Опубликована: Дек. 22, 2024
Язык: Английский
Virology, Год журнала: 2024, Номер 603, С. 110366 - 110366
Опубликована: Дек. 22, 2024
Язык: Английский
GeroScience, Год журнала: 2025, Номер unknown
Опубликована: Янв. 7, 2025
Abstract Long COVID (also known as post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection [PASC] or post-COVID syndrome) is characterized by persistent symptoms that extend beyond the acute phase infection, affecting approximately 10% to over 30% those infected. It presents a significant clinical challenge, notably due pronounced neurocognitive such brain fog. The mechanisms underlying these effects are multifactorial, with mounting evidence pointing central role cerebromicrovascular dysfunction. This review investigates key pathophysiological contributing cerebrovascular dysfunction in long and their impacts on health. We discuss how endothelial tropism direct vascular trigger dysfunction, impaired neurovascular coupling, blood–brain barrier disruption, resulting compromised cerebral perfusion. Furthermore, appears induce mitochondrial enhancing oxidative stress inflammation within cells. Autoantibody formation following also potentially exacerbates injury, chronic ongoing compromise. These factors collectively contribute emergence white matter hyperintensities, promote amyloid pathology, may accelerate neurodegenerative processes, including Alzheimer’s disease. emphasizes critical advanced imaging techniques assessing health need for targeted interventions address complications. A deeper understanding essential advance treatments mitigate its long-term consequences.
Язык: Английский
Процитировано
2Scientific and practical journal Healthcare of Kyrgyzstan, Год журнала: 2025, Номер 4, С. 33 - 40
Опубликована: Фев. 10, 2025
Введение. Постковидный синдром – это новый термин, появившийся после пандемии коронавирусной инфекции. Он характеризуется разнообразием системного поражения в виде астенического, когнитивного синдромов, фиброза легких и других органов систем. Полиорганное поражение при COVID-19 дальнейшем выявляется с проявлением спектра стойких симптомов. Несмотря на описанные случаи клинического проявления постковидного синдрома, пока остаются неясными причины факторы, определяющие долгосрочные последствия COVID-19. При наблюдении больных, перенесших COVID-19, была отмечена постинфекционная обонятельная вкусовая дисфункция, постковидный легочный фиброз, а также сердечно-сосудистые проявления, которые неблагоприятно влияют имеющиеся другие хронические заболевания, учитывая общие инфекцией органы-мишени. В связи этим крайне важно знать проявление синдрома неблагоприятное течение новой инфекции у лиц, госпитализированных по поводу Целью настоящей работы является описание проявлений клинических симптомов жителей Ошской области. Материалы методы исследования. Проведен проспективный анализ 360 больных диагнозом инфекции, Ошскую межобластную клиническую больницу (далее ОМОКБ), наблюдение тех же постковидным синдромом за период 2020 2024 годы. Обработка данных статистический выполнялся помощью R (Kruskal-Wallis rank sum test; Pearson’s Chi-squared test), определением Median (IQR); n (%). Результаты. долгосрочном перенесения острого течения 174 (из общего числа наблюдаемых) выявлен синдром, включающий как сохранение симптомов, были остром периоде так появление новых. Мультисистемное характеризовалось более выраженным астеническим (слабость, усталость, нарушение сна), неврологическими расстройствами (головные боли, агевзия, гипомнезия, концентрации) проблемами респираторной системы, ЖКТ, ССС, эндокринной системы. 2 лет сохранялись симптомы: общая слабость, потеря вкуса, обоняния, одышка, миалгия, диарея, боль грудной клетке, этом исчезли такие кашель депрессия. Из регистрируемых новых артралгия (81,1 %) беспокойство (63,25 явились частыми большинства Заключение. длительным сохранением некоторых таких затрудненное дыхание, обоняния регистрацией И требует дальнейшего медицинского наблюдения реабилитации. Introduction. Post-COVID syndrome is a new term that has emerged after the coronavirus pandemic. It characterized by variety of systemic lesions in form asthenic, cognitive syndromes, pulmonary fibrosis, and damage to other organs systems. Multiple organ further detected with manifestation spectrum persistent symptoms. Despite described cases clinical post-COVID syndrome, causes factors determine long-term consequences remain unclear. When observing patients who have had CO VID-19, post-infectious olfactory gustatory dysfunction, as well cardiovascular manifestations were noted, which adversely affect existing chronic diseases, given target common infection. In this regard, it extremely important know unfavorable course infection individuals hospitalized for The purpose study describe symptoms residents Osh region. Materials methods. A prospective analysis was conducted patie nts diagnosed Interregio nal Clinical Hospital same we re observed period from 2024. Data processing statistical performed using R- studio definition (IQR) Results. During observation suffering an acute illness infection, (out total number those observed) found including both persistence disease appearance ones. multisystem more pronounced asthenic (weakness, fatigue, sleep disturbance), neurological disorders (headaches, ageusia, hypomnesia, impaired concentration) problems respiratory system, gastrointestinal tract, endocrine system. following persisted years: general weakness, loss taste, smell, shortness breath, myalgia, diarrhea, chest pain, while such cough depression disappeared. Of recorded, arthralgia (81.1%) anxiety (63.25%) most Conclusion. some symptoms, difficulty breathing, smell registration And requires medical supervision rehabilitation. Киришүү. Пост-ковид синдрому - бул коронавирустук пандемиядан кийин пайда болгон жаңы термин. Ал астеникалык, когнитивдик синдромдор, өпкө фиброзы жана башка органдардын системалардын бузулушу түрүндөгү ар кандай системалык жабыркоо менен мүнөздөлөт. COVID-19дагы көптөгөн туруктуу симптомдордун спектринин көрүнүшү аныкталат. синдромунун клиникалык көрүнүштөрүнүн сүрөттөлгөн учурларына карабастан, узак мөөнөттүү кесепеттерин аныктоочу себептер факторлор бүдөмүк бойдон калууда. ооруган бейтаптарды байкоодо аталган инфекция бейтаптарда, инфекциядан кийинки жыт даамдын дисфункциясы, ковидден фиброзы, өнөкөт ооруларга терс таасирин тийгизген жүрөк-кан тамыр көрүнүштөрү аныкталды. Ушуга байланыштуу, ооруканага жаткырылган оорулууларда пост-ковиддик синдромдун болуусунун инфекциянын жагымсыз жүрүшүн билүү өтө маанилүү. Изилдөөнүн максаты Ош облусунун жашоочуларында симптомдорунун спектрин изилдөө болуп саналат. материалдары методдору. 2020-2024-жылдар аралыгында облустар аралык ооруканасына (мындан ары ООАК) диагнозу бейтапка перспективдүү жүргүзүлүп, ошол эле оорулууларга байкоо жүргүзүлдү. Маалыматтарды иштетүү статистикалык талдоо студия Pearson's test) аркылуу Медиана (%) Натыйжалар. Коронавирустук мөөнөткө жүргүзүүдө (ооругандардын жалпы санынан) аныкталган, анын ичинде оорунун курч мезгилинде сакталышы симптордун болушу байкалды. мультисистемалык астеникалык (алсыздык, чарчоо, уйкунун бузулушу), неврологиялык бузулуулар (баш оору, агеузия, концентрациянын бузулушу) дем алуу системасынын, ашказан-ичеги-карын, системасынын эндокриндик системанын көйгөйлөрү мүнөздөлгөн. жылдан бери сакталып калган симптомдор: алсыздык, даам сезүүнүн жоголушу, жыттын алуунун кыйындоосу, көкүрөктүн оорушу, жөтөл, депрессия сыяктуу симптомдор мүнөздөлдү. Жаңы катталган ичинен муундардын оорусу (81,1%) тынчсыздануу (63,25%) COVID-19дан көпчүлүгүндө кеңири таралган. Жыйынтыгы. кыйындашы, ошондой катталышы кээ бир узакка созулушу Бул дагы медициналык көзөмөлдү реабилитацияны талап кылат.
Язык: Русский
Процитировано
0Viruses, Год журнала: 2024, Номер 16(9), С. 1353 - 1353
Опубликована: Авг. 24, 2024
Recent studies have documented prolonged expression of viral antigens and RNA associated inflammation after infection with SARS-CoV-2 in a substantial proportion infected patients. The persisting effects findings, continued detection antigens, especially resemble those previously reported for influenza virus, as well respiratory syncytial virus (RSV). reports indicate the need improved insight into mechanisms whereby post-SARS-CoV-2 infection-related illness is apparently more common perhaps even persistent than observed other viruses.
Язык: Английский
Процитировано
0Journal Of Advanced Pharmacy Education And Research, Год журнала: 2024, Номер 14(4), С. 105 - 111
Опубликована: Янв. 1, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0Pathogens, Год журнала: 2024, Номер 13(12), С. 1033 - 1033
Опубликована: Ноя. 23, 2024
RNA virus-induced excessive inflammation and impaired antiviral interferon (IFN-I) responses are associated with severe disease. This innate immune response, also referred to as "dysregulated immunity" is caused by viral single-stranded (ssRNA)- double-stranded-RNA (dsRNA)-mediated exuberant protein-induced IFN antagonism. However, key host factors the underlying mechanism driving RNA-mediated dysregulated immunity poorly defined. Here, using ssRNA dsRNA mimics, which activate toll-like receptor 7 (TLR7) TLR3, respectively, we evaluated role of RNAs in causing immunity. We observed that murine bone marrow-derived macrophages (BMDMs), when stimulated TLR3 TLR7 agonists, induced differential inflammatory cytokine response. activation triggered a robust cytokine/chemokine induction compared activation, whereas stimulation significantly increased IFN/IFN gene (ISG) response relative activation. To define mechanistic basis for immunity, examined cell-surface endosomal TLR levels downstream mitogen-activated protein kinase (MAPK) nuclear factor kappa B (NF-kB) identified higher were early MAPK (p-ERK1/2, p-P38, p-JNK) NF-kB TLR7-stimulated macrophages. Furthermore, blocking EKR1/2 activity reduced TLR3/7-induced levels, only ERK1/2 inhibition enhanced mimic-induced IFN/ISG responses. Collectively, our results illustrate high expression drive would likely mitigate viral-RNA/TLR-induced
Язык: Английский
Процитировано
0Journal of Medical Virology, Год журнала: 2024, Номер 96(12)
Опубликована: Дек. 1, 2024
ABSTRACT Intra‐host diversity is an intricate phenomenon related to immune evasion, antiviral resistance, and evolutionary leaps along transmission chains. SARS‐CoV‐2 intra‐host variation has been well‐evidenced from respiratory samples. However, data on systemic dissemination diversification are relatively scarce come immunologically impaired patients. Here, the presence variability of were assessed among 71 tissue samples obtained multiple organs including lung, intestine, heart, kidney, liver 15 autopsies with positive swabs no records immunocompromise. The virus was detected in most majority autopsies. All presented single nucleotide variants (iSNVs) low, moderate, high abundances. iSNV abundances observed within different indicate that can mutate at one host site subsequently spread other parts body. In agreement previous samples, our lung more than 10 iSNVs each. But interestingly, when analyzing we able detect between 11 45 per case. Our results replicate, evolve a compartmentalized manner, body sites, which agrees “viral reservoir” theory. We elaborate how evolution may contribute evolving so rapidly despite having proofreading mechanism.
Язык: Английский
Процитировано
0Virology, Год журнала: 2024, Номер 603, С. 110366 - 110366
Опубликована: Дек. 22, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0