Nature Cell Biology, Год журнала: 2019, Номер 21(3), С. 338 - 347
Опубликована: Фев. 4, 2019
Язык: Английский
Nature Cell Biology, Год журнала: 2019, Номер 21(3), С. 338 - 347
Опубликована: Фев. 4, 2019
Язык: Английский
Cell Metabolism, Год журнала: 2021, Номер 33(12), С. 2329 - 2354
Опубликована: Окт. 8, 2021
Язык: Английский
Процитировано
200Nature Medicine, Год журнала: 2017, Номер 24(1), С. 73 - 83
Опубликована: Дек. 11, 2017
Язык: Английский
Процитировано
196FEBS Journal, Год журнала: 2022, Номер 290(6), С. 1420 - 1453
Опубликована: Янв. 8, 2022
Alzheimer’s disease (AD) is an age‐associated neurodegenerative disorder with multifactorial etiology, intersecting genetic and environmental risk factors, a lack of disease‐modifying therapeutics. While the abnormal accumulation lipids was described in very first report AD neuropathology, it not until recent decades that lipid dyshomeostasis became focus research. Clinically, lipidomic metabolomic studies have consistently shown alterations levels various classes emerging early stages brains. Mechanistically, discovery research revealed multifaceted interactions between metabolism key pathogenic mechanisms including amyloidogenesis, bioenergetic deficit, oxidative stress, neuroinflammation, myelin degeneration. In present review, converging evidence defining summarized, followed by discussions on which contributes to pathogenesis modifies risk. Furthermore, lipid‐targeting therapeutic strategies, modification their efficacy stage, ApoE status, metabolic vascular profiles, are reviewed.
Язык: Английский
Процитировано
196Cell Host & Microbe, Год журнала: 2023, Номер 31(2), С. 173 - 186
Опубликована: Фев. 1, 2023
Язык: Английский
Процитировано
190Nature Cell Biology, Год журнала: 2019, Номер 21(3), С. 338 - 347
Опубликована: Фев. 4, 2019
Язык: Английский
Процитировано
182