Journal of Affective Disorders, Год журнала: 2024, Номер 350, С. 24 - 38
Опубликована: Янв. 6, 2024
Язык: Английский
Процитировано
6Frontiers in Physiology, Год журнала: 2024, Номер 15
Опубликована: Авг. 5, 2024
Chronic vascular encephalopathy (CVE) is a frequent cause of mild cognitive impairment and dementia, which significantly worsens the quality life, especially in elderly population. CVE result chronic cerebral hypoperfusion, characterized by prolonged limited blood flow to brain. This causes insufficient oxygenation brain leading hypoxia. The latter can trigger series events associated with development oxidative/reductive stresses neuroinflammation. Addressing gap knowledge regarding oxidative reductive disorders neuroinflammation give start new directions research context CVE. In this review, we consider hypoxia-induced molecular challenges involved pathophysiology CVE, focusing on stress neuroinflammation, are combined vicious cycle neurodegeneration. We also briefly describe therapeutic approaches treatment outline prospects for use sulforaphane, an isothiocyanate common cruciferous plants, vitamin D break alleviate impairments characteristic patients
Язык: Английский
Процитировано
6Eastern Ukrainian Medical Journal, Год журнала: 2025, Номер 13(1), С. 39 - 54
Опубликована: Янв. 1, 2025
Post-traumatic stress disorder (PTSD) occurs as a result of exposure to life-threatening traumatic event or situation involving violence. The main manifestations PTSD are obsessive re-experiencing the event, increased nervous arousal, avoidance stimuli related emotional and cognitive disorders that persist for long time. This mental is exhausting causes changes make it difficult sometimes impossible patients with function professionally socially. results in significant clinical burden high socioeconomic costs. Materials methods. authors have reviewed more than 100 scientific papers from world literature on problems diagnosis, symptoms, pathophysiological neurobiological mechanisms play an important role development can be used key elements choice treatment measures. Results. multifactorial disease, therefore, numerous factors involved its occurrence progression. immediate response activation neuroendocrine autonomic systems release adrenaline norepinephrine. involvement hypothalamic-pituitary-adrenal system subsequent secretion cortisol may trigger development. A link has been found between activity noradrenergic system, glucocorticoid exposure, impaired interaction neurons amygdala prefrontal cortex. In addition, glucocorticoids associated immune neuroinflammation. Inflammatory cytokines regulate modify functioning neurotransmitters such serotonin dopamine, which contributes onset progression symptoms. Conclusions. data large number studies allow us confirm following pathogenesis PTSD. These include vegetative regulation, dysfunction immunological regulatory inflammatory mechanisms, dysregulation monoaminergic transmission system. Further study pathogenetic pathways will better implementation strategy medical care
Язык: Английский
Процитировано
0Neuroscience and Behavioral Physiology, Год журнала: 2025, Номер unknown
Опубликована: Апрель 14, 2025
Язык: Английский
Процитировано
0Pharmacology and Drug Toxicology, Год журнала: 2024, Номер 17(6), С. 412 - 419
Опубликована: Фев. 15, 2024
Останніми роками як спільна ланка патогенезу соматичних ускладнень при посттравматичному стресовому розладі (ПТРС) та хірургічній травмі розглядається системна запальна відповідь, що характеризується розвитком оксидативно-нітрозативного стресу. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітора активації NF-κB амонію піролідиндитіокарбамату індуктора сигнальної системи Nrf2/ARE сульфорафану на показники стресу в гомогенаті тонкої кишки щурів за умов хірургічної травми (лапаротомії) після відтворення експериментальної моделі ПТСР одноразового тривалого Дослідження були проведені 28 білих щурах-самцях лінії Вістар, розподілених 4 групи: 1 інтактні тварини (контроль І); щурам інших груп виконання лапаротомії тлі протягом 7 діб щоденно вводили внутрішньоочеревинно мл ізотонічного розчину натрію хлориду (плацебо, контроль ІІ), розчини (ІІІ) (ІV) у дозі 76 і 10 мг/кг відповідно. Виявлено, введення експерименту вірогідно зменшувало загальну активність NOS 40,5 55,7 %, iNOS 44,4 58,1 % порівняно з відповідними значеннями контролю ІІ. Амонію піролідиндитіокарбамат збільшував cNOS 2,42 разу контролем ІІ, тоді сульфорафан суттєво не впливав цей показник. Водночас індекс супряження перевищував результати ІІ введенні (у 3,9 разу), так 2,4 разу). Концентрація пероксинітриту цих зменшувалася 29,9 30,8 Здатність обмежувати оксидативно-нітрозативний стрес тканинах свідчить про доцільність подальшого модуляторів сигнальних шляхів Nrf2 засобів профілактики хірургічних втручань осіб ПТСР.
Процитировано
1Bulletin of Problems Biology and Medicine, Год журнала: 2024, Номер 1(1), С. 165 - 165
Опубликована: Янв. 1, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0Brain Research, Год журнала: 2024, Номер unknown, С. 149268 - 149268
Опубликована: Окт. 1, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0Журнал высшей нервной деятельности им И П Павлова, Год журнала: 2024, Номер 74(5), С. 565 - 590
Опубликована: Ноя. 27, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0Опубликована: Янв. 1, 2024
Язык: Английский
Процитировано
0