Posttraumatic Stress Disorder and the Mitochondria DOI
Olha Strilbytska, Alexander Koliada, Volodymyr I. Lushchak

et al.

Published: Jan. 1, 2024

Language: Английский

Suvorexant improves mitochondrial dynamics with the regulation of orexinergic and mTOR activation in rats exhibiting PTSD-like symptoms DOI
Santosh Kumar Prajapati, Sahabuddin Ahmed, Vipin Rai

et al.

Journal of Affective Disorders, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 350, P. 24 - 38

Published: Jan. 6, 2024

Language: Английский

Citations

6

Vicious cycle of oxidative stress and neuroinflammation in pathophysiology of chronic vascular encephalopathy DOI Creative Commons
Tetiana R. Dmytriv, Khrystyna Duve, Kenneth B. Storey

et al.

Frontiers in Physiology, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 15

Published: Aug. 5, 2024

Chronic vascular encephalopathy (CVE) is a frequent cause of mild cognitive impairment and dementia, which significantly worsens the quality life, especially in elderly population. CVE result chronic cerebral hypoperfusion, characterized by prolonged limited blood flow to brain. This causes insufficient oxygenation brain leading hypoxia. The latter can trigger series events associated with development oxidative/reductive stresses neuroinflammation. Addressing gap knowledge regarding oxidative reductive disorders neuroinflammation give start new directions research context CVE. In this review, we consider hypoxia-induced molecular challenges involved pathophysiology CVE, focusing on stress neuroinflammation, are combined vicious cycle neurodegeneration. We also briefly describe therapeutic approaches treatment outline prospects for use sulforaphane, an isothiocyanate common cruciferous plants, vitamin D break alleviate impairments characteristic patients

Language: Английский

Citations

6

NEUROBIOLOGICAL ASPECTS OF PATHOGENETIC MECHANISMS IN THE DEVELOPMENT OF POST-TRAUMATIC STRESS DISORDER (LITERATURE REVIEW) DOI Creative Commons
Oleksandr Oleshko, Kristina Berladir, Tetiana Oleshko

et al.

Eastern Ukrainian Medical Journal, Journal Year: 2025, Volume and Issue: 13(1), P. 39 - 54

Published: Jan. 1, 2025

Post-traumatic stress disorder (PTSD) occurs as a result of exposure to life-threatening traumatic event or situation involving violence. The main manifestations PTSD are obsessive re-experiencing the event, increased nervous arousal, avoidance stimuli related emotional and cognitive disorders that persist for long time. This mental is exhausting causes changes make it difficult sometimes impossible patients with function professionally socially. results in significant clinical burden high socioeconomic costs. Materials methods. authors have reviewed more than 100 scientific papers from world literature on problems diagnosis, symptoms, pathophysiological neurobiological mechanisms play an important role development can be used key elements choice treatment measures. Results. multifactorial disease, therefore, numerous factors involved its occurrence progression. immediate response activation neuroendocrine autonomic systems release adrenaline norepinephrine. involvement hypothalamic-pituitary-adrenal system subsequent secretion cortisol may trigger development. A link has been found between activity noradrenergic system, glucocorticoid exposure, impaired interaction neurons amygdala prefrontal cortex. In addition, glucocorticoids associated immune neuroinflammation. Inflammatory cytokines regulate modify functioning neurotransmitters such serotonin dopamine, which contributes onset progression symptoms. Conclusions. data large number studies allow us confirm following pathogenesis PTSD. These include vegetative regulation, dysfunction immunological regulatory inflammatory mechanisms, dysregulation monoaminergic transmission system. Further study pathogenetic pathways will better implementation strategy medical care

Language: Английский

Citations

0

Central Neurobiological Mechanisms of Stress Resistance in Post-Traumatic Stress States DOI

M. V. Kondashevskaya,

К. А. Artemyeva,

В. В. Алексанкина

et al.

Neuroscience and Behavioral Physiology, Journal Year: 2025, Volume and Issue: unknown

Published: April 14, 2025

Language: Английский

Citations

0

Вплив модуляторів сигнальних шляхів NF-κb і Nrf2 на показники оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах тонкої кишки щурів за умов хірургічної травми після одноразового тривалого стресу DOI Open Access

Р. М. Рябушко,

Микола Миколайович Рябушко,

V.О. Kostenko

et al.

Pharmacology and Drug Toxicology, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 17(6), P. 412 - 419

Published: Feb. 15, 2024

Останніми роками як спільна ланка патогенезу соматичних ускладнень при посттравматичному стресовому розладі (ПТРС) та хірургічній травмі розглядається системна запальна відповідь, що характеризується розвитком оксидативно-нітрозативного стресу. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітора активації NF-κB амонію піролідиндитіокарбамату індуктора сигнальної системи Nrf2/ARE сульфорафану на показники стресу в гомогенаті тонкої кишки щурів за умов хірургічної травми (лапаротомії) після відтворення експериментальної моделі ПТСР одноразового тривалого Дослідження були проведені 28 білих щурах-самцях лінії Вістар, розподілених 4 групи: 1 інтактні тварини (контроль І); щурам інших груп виконання лапаротомії тлі протягом 7 діб щоденно вводили внутрішньоочеревинно мл ізотонічного розчину натрію хлориду (плацебо, контроль ІІ), розчини (ІІІ) (ІV) у дозі 76 і 10 мг/кг відповідно. Виявлено, введення експерименту вірогідно зменшувало загальну активність NOS 40,5 55,7 %, iNOS 44,4 58,1 % порівняно з відповідними значеннями контролю ІІ. Амонію піролідиндитіокарбамат збільшував cNOS 2,42 разу контролем ІІ, тоді сульфорафан суттєво не впливав цей показник. Водночас індекс супряження перевищував результати ІІ введенні (у 3,9 разу), так 2,4 разу). Концентрація пероксинітриту цих зменшувалася 29,9 30,8 Здатність обмежувати оксидативно-нітрозативний стрес тканинах свідчить про доцільність подальшого модуляторів сигнальних шляхів Nrf2 засобів профілактики хірургічних втручань осіб ПТСР.

Citations

1

SLEEP PROBLEMS IN COMBATANTS WITH POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER AND ITS ACCEPTANCE DOI Creative Commons
Dmytro I. Boiko

Bulletin of Problems Biology and Medicine, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 1(1), P. 165 - 165

Published: Jan. 1, 2024

Language: Английский

Citations

0

Impacts of linseed oil diets on anxiety and memory extinction after early life stress: A sex-specific analysis of mitochondrial dysfunction, astrocytic markers, and inflammation in the amygdala DOI Creative Commons

Regina Andressa Caetano,

Joelma Alves,

Thiago Ângelo Smaniotto

et al.

Brain Research, Journal Year: 2024, Volume and Issue: unknown, P. 149268 - 149268

Published: Oct. 1, 2024

Language: Английский

Citations

0

Central neurophysiological mechanisms of stress resistance in post-traumatic stress disorder DOI

M. V. Kondashevskaya,

К. А. Artemyeva,

В. В. Алексанкина

et al.

Журнал высшей нервной деятельности им И П Павлова, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 74(5), P. 565 - 590

Published: Nov. 27, 2024

Language: Английский

Citations

0

Posttraumatic Stress Disorder and the Mitochondria DOI
Olha Strilbytska, Alexander Koliada, Volodymyr I. Lushchak

et al.

Published: Jan. 1, 2024

Language: Английский

Citations

0