Role of F2, F5, FGB, and PAI-1 gene polymorphisms in changes of hemostasis in patients with COVID-19-associated lung injury DOI Open Access
М. В. Осиков, В. Н. Антонов, Semen O. Zotov

et al.

Zhurnal «Patologicheskaia fiziologiia i eksperimental`naia terapiia», Journal Year: 2023, Volume and Issue: 67(2), P. 33 - 41

Published: June 27, 2023

Цель работы – исследовать ассоциацию между показателями гемостаза и полиморфизмом генов, обеспечивающих его реализацию у пациентов с COVID-19-ассоциированным повреждением легких в зависимости от тяжести клинического течения. Методика. В исследовании принимали участие 46 больных COVID-19, которые поражения разделены на 2 группы: поражением до 50% паренхимы (n = 22) более 24). Контрольная группа практически здоровые люди 15), сопоставимые по полу возрасту. У всех лиц начала терапии исследовали протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое тромбиновое уровень фибриногена Д-димера крови, XII-зависимый фибринолиз активность антитромбина; методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы rs1799963 гена F2, rs6025 F5, rs1800790 FGB rs1799889 PAI-1. Анализ полученных данных проводили помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23. Результаты. COVID-19-ассоциированном поражении при средней тяжелой степени заболевания происходит активация коагуляционного за счет внешнего общего пути, замедляется снижается антитромбина сравнению со здоровыми лицами, этом выраженность прокоагулянтных изменений увеличивается группе тяжелым течением болезни; характерно увеличение частоты встречаемости мутантных аллелей полиморфизма rs179996 F2 контролем; наблюдается снижение немутантых гомозигот повышение гетерозигот; частота патологических мутаций FGB, PAI-1 значимо не меняется; выявлена обратная связь слабой силы гетерозиготным вариантом GA протромбиновым временем заболевании тяжести, выявлено значимой связи полиморфизмами The aim of this work was to study the association between hemostasis and related genetic polymorphisms in patients with COVID-19-associated lung injury depending on its severity. Methods. included COVID-19 divided into two groups based severity injury: up parenchyma more than control group consisted sex- age-matched practically healthy individuals 15). Before start therapy, all subjects were assessed for prothrombin time, activated partial thromboplastin thrombin blood concentrations fibrinogen D-dimer, XII-dependent fibrinolysis, antithrombin activity. Polymorphisms gene, F5 gene determined by polymerase chain reaction. Data analyzed 23 application software package. Results. In moderate severe injury, activation coagulation observed, which due external common pathways, slower reduced activity compared individuals. Procoagulant changes significantly pronounced. disease, who had a characteristic increase frequency mutant alleles polymorphism control, decreased non-mutant homozygotes, increased heterozygotes. occurrence pathological mutations did not change. A weak inverse correlation found heterozygous variant time moderately strong disease injury. There no significant parameters gene.

Language: Русский

COVID-19 Lung Injury: Unique and Familiar Aspects of Pathophysiology DOI Creative Commons
Stefan Hall, Geraint Berger, Christine Lehmann

et al.

Applied Sciences, Journal Year: 2024, Volume and Issue: 14(23), P. 11048 - 11048

Published: Nov. 27, 2024

Acute lung injury (ALI), diagnosed clinically as acute respiratory distress syndrome (ARDS), refers to a spectrum of inflammatory processes culminating in increased permeability the pulmonary alveolar–capillary barrier and impaired gas exchange. The pandemic caused by novel coronavirus, SARS-CoV-2, has raised questions similarities differences between COVID-19 ALI other etiologies. This review summarizes current knowledge regarding pathophysiology draws comparisons latter infectious etiologies ALI. Indeed, severe is characterized unique array disease mechanisms including suppression interferon responses, widespread inflammasome activation, altered leukocyte phenotypes, hyperactive thrombotic activity. Moreover, these manifest clinical progression, which further differentiates from viral pathogens such SARS, MERS, influenza. These features bear important implications for future therapeutic strategies.

Language: Английский

Citations

0
Pediatric Stroke: Large Vessel Occlusion in a 3-Year-Old Girl with Acute COVID-19, Treated with Mechanical Thrombectomy DOI
Philipp von Gottberg, Alexandru Cimpoca, Thekla von Kalle

et al.

Springer eBooks, Journal Year: 2023, Volume and Issue: unknown, P. 1 - 11

Published: Jan. 1, 2023

Language: Английский

Citations

0
Role of F2, F5, FGB, and PAI-1 gene polymorphisms in changes of hemostasis in patients with COVID-19-associated lung injury DOI Open Access
М. В. Осиков, В. Н. Антонов, Semen O. Zotov

et al.

Zhurnal «Patologicheskaia fiziologiia i eksperimental`naia terapiia», Journal Year: 2023, Volume and Issue: 67(2), P. 33 - 41

Published: June 27, 2023

Цель работы – исследовать ассоциацию между показателями гемостаза и полиморфизмом генов, обеспечивающих его реализацию у пациентов с COVID-19-ассоциированным повреждением легких в зависимости от тяжести клинического течения. Методика. В исследовании принимали участие 46 больных COVID-19, которые поражения разделены на 2 группы: поражением до 50% паренхимы (n = 22) более 24). Контрольная группа практически здоровые люди 15), сопоставимые по полу возрасту. У всех лиц начала терапии исследовали протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое тромбиновое уровень фибриногена Д-димера крови, XII-зависимый фибринолиз активность антитромбина; методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы rs1799963 гена F2, rs6025 F5, rs1800790 FGB rs1799889 PAI-1. Анализ полученных данных проводили помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23. Результаты. COVID-19-ассоциированном поражении при средней тяжелой степени заболевания происходит активация коагуляционного за счет внешнего общего пути, замедляется снижается антитромбина сравнению со здоровыми лицами, этом выраженность прокоагулянтных изменений увеличивается группе тяжелым течением болезни; характерно увеличение частоты встречаемости мутантных аллелей полиморфизма rs179996 F2 контролем; наблюдается снижение немутантых гомозигот повышение гетерозигот; частота патологических мутаций FGB, PAI-1 значимо не меняется; выявлена обратная связь слабой силы гетерозиготным вариантом GA протромбиновым временем заболевании тяжести, выявлено значимой связи полиморфизмами The aim of this work was to study the association between hemostasis and related genetic polymorphisms in patients with COVID-19-associated lung injury depending on its severity. Methods. included COVID-19 divided into two groups based severity injury: up parenchyma more than control group consisted sex- age-matched practically healthy individuals 15). Before start therapy, all subjects were assessed for prothrombin time, activated partial thromboplastin thrombin blood concentrations fibrinogen D-dimer, XII-dependent fibrinolysis, antithrombin activity. Polymorphisms gene, F5 gene determined by polymerase chain reaction. Data analyzed 23 application software package. Results. In moderate severe injury, activation coagulation observed, which due external common pathways, slower reduced activity compared individuals. Procoagulant changes significantly pronounced. disease, who had a characteristic increase frequency mutant alleles polymorphism control, decreased non-mutant homozygotes, increased heterozygotes. occurrence pathological mutations did not change. A weak inverse correlation found heterozygous variant time moderately strong disease injury. There no significant parameters gene.

Language: Русский

Citations

0