Исследования последних лет при­водят достоверные свидетельства того, что психологические факторы оказывают существенное влияние на воз­никновение, течение и прогноз сер­дечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 4, 5, 7, 9, 12, 15, 22, 25, 26, 27, 29, 34]. Наиболее значимыми из них яв­ляются: депрессия, тревога, индивиду­ально-личностные черты, социальная изоляция и стресс [27]. Патофизиоло­гические механизмы, лежащие в осно­ве их воздействия, могут быть разде­лены на прямой (физиологический) и косвенный (поведенческий). Первый выражается через изменения функци­онирования нейроэндокринной систе­мы, вторые — через паттерны разруши­тельного поведения (нарушения пита­ния, курение, алкоголизация) [26].

Опыты на животных (Macaca fascicularis) показали, что хронический психологический стресс приводит (возможно, из-за чрезмерной актива­ции автономной нервной системы) к усилению атеросклероза коронарной артерии и кратковременной дисфун­кции эндотелия. В тех же эксперимен­тах было достоверно показано, что результатом стресса являются дисфунк­ция яичников, повышение уровня кортизола, адренергическая актива­ция у самок в период менопаузы, что, в свою очередь, ведет к развитию атеросклероза. Стресс может стать также пусковым механизмом развития ише­мической болезни сердца, аритмии, он стимулирует функционирование тромбоцитов, повышает вязкость кро­ви [26].

Другим патофизиологическим меха­низмом может быть гиперчувствитель­ность автономной нервной системы, которая проявляется в резком повыше­нии частоты сердечных сокращений и артериального давления в ответ на психологический стимул. По после­дним данным, существует связь меж­ду такой гиперчувствительностью и повышенным риском развития ате­росклероза сонной артерии [27].

Таким образом, благодаря много­численным современным высокотех­нологичным исследованиям, пони­мание механизмов влияния психоло­гических факторов на возникновение и течение ССЗ стало шире, но, к со­жалению, не всеобъемлюще [9, 15, 22, 26, 27].

Психологические факторы риска можно условно разделить на три кате­гории в зависимости от продолжительности воздействия: острого воздей­ствия (острый стресс, вспышки ярос­ти); эпизодического воздействия, длящиеся от нескольких недель до 2-х лет (эпизоды депрессии, тревожность, социальная изоляция); хронические факторы (личностные черты, хрони­ческий стресс). Важно рассмотреть каждый из факторов отдельно.

Клиническая депрессия (большой депрессивный эпизод) характеризует­ся (по МКБ-10) подавленным настроением; потерей интереса к жизнедея­тельности; утратой ощущения удовольствия (ангедония); выраженной утомляемостью; «упадком сил», про­должающимся не менее двух недель, и присутствием хотя бы трех дополни­тельных симптомов из следуюших: изменение аппетита, бессонница или сонливость, психомоторное возбужде­ние или заторможенность, заниженная самооценка, ощущение собственной никчемности или вины, сниженная способность думать и концентриро­ваться, суицидальные мысли [3]. Присубклинической депрессии присут­ствуют хотя бы два основных диагнос­тических симптома в течение двух не­дель. Дистимия характеризуется уме­ренным хроническим нарушением настроения в течение двух лет.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали ши­рокое распространение депрессии сре­ди пациентов с различными ССЗ: ишемической болезнью сердца, неста­бильной стенокардией, острым ин­фарктом миокарда, застойной сердеч­ной недостаточностью, врожденным и приобретенным пороками сердца [5, 7, 9, 12, 13, 14, 25, 27, 33]. С помощью разных типов исследования и приме­няемых инструментов было показано, что 16—23% людей, страдающих ССЗ, имеют клиническую депрессию (со­гласно DSM-4), а 31—60% — малую депрессию и/или дистимию. Для срав­нения, популяционная распростра­ненность депрессии составляет около 5-11% [9, 22].

Наличие депрессивной симптома­тики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает про­гноз течения ССЗ [27]. Проявления депрессивной симптоматики не связа­ны с тяжестью ССЗ [24].

Диагностика депрессии у больных ССЗ имеет некоторые трудности, так как ее течение отличается от классического, распространенного у психи­атрических больных. Больные ССЗ чаще предъявляют жалобы на чувство усталости, отсутствие жизненной энергии. В эмоциональном статусе раздражительность и тревожность преобладают над чувством вины и за­ниженной самооценкой.

Чувство безнадежности имеет важ­ное диагностическое и прогностичес­кое значение. Связь чувства безнадежности с внезапной остановкой сердца обнаружена как у людей, так и у жи­вотных [22, 26].

Недавние исследования подтвер­дили, что положительный ответ на вопрос: «В последний месяц, чувство­вали ли Вы печаль, беспомощность, безнадежность, или на Вас навалилось столько проблем, что Вы задавались вопросом, ради чего все это?» — уве­личивает риск развития ССЗ вдвое. Также было показано, что мужчины, ощущающие безнадежность, сильнее подвержены развитию атеросклероза сонной артерии [30,27].

С безнадежностью связано и чув­ство «витального изнеможения» — «ис­тощения жизненной энергии», «vital exhaustion», которое проявляется в ощущении крайней усталости, повы­шенной раздражительности, подавленном настроении, подрыве мораль­ного духа, и которое отрицательно влияет на течение ССЗ [27]. Слово «витальное» было использовано A. Appels и P. Mulder, разработчиками данной концепции, с целью подчеркнуть, что это состояние охватывает все сферы жизни человека. Эпизоды изнеможе­ния обычно длятся несколько месяцев и редко более двух лет. Недавние иссле­дования в Италии показали, что около 30% больных с инфарктом миокарда и/ или стенокардией предъявляют жало­бы на полное изнеможение. Витальное изнеможение повышает риск развития инфаркта миокарда, осложнений пос­ле кардиохирургических операций, внезапной коронарной смерти.

В масштабном лонгитюдном ис­следовании 1991—2000 гг., проведен­ном в Бельгии, приняли участие 4084 мужчины и 5479 женщин, которые за­полнили опросник, состоящий из 17 вопросов, касающихся витального изнеможения. Через 5—9 лет проводил­ся анализ уровня смертности в данной выборке и его соотношения с показа­телем изнеможения, измеренного ра­нее. Положительные ответы на более чем 9 вопросов из 17 пунктов опросни­ка достоверно коррелировали с возник­новением ишемической болезни серд­ца и коронарной смертностью. При этом, достоверной связи изнеможения с развитием онкологических заболеваний и смертностью не коронарной эти­ологии не было обнаружено [23].

При всей схожести депрессии и витального изнеможения они отлича­ются концептуально, эмпирически и физиологически. Практически все па­циенты с депрессией имеют повышен­ный уровень витального изнеможения, при этом, только половина боль­ных с витальным изнеможением имеют симптомы депрессии или дистимии. Основные проявления депрес­сии: сниженный фон настроения, чув­ство вины и сниженная самооценка не типичны для чистого проявления ви­тального изнеможения. Различны так­же их этиология и патофизиологичес­кие механизмы. Так, депрессия связа­на с повышением нейроэндокринной активности, в то время как витальное изнеможение — с повышением уров­ня кортизола [23].

Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположен­ность, стрессовое воздействие в про­шлом, неблагоприятные биологичес­кие и психологические факторы в на­стоящем [27]. Витальное изнеможение связанно с состоянием хронического психологического дистресса и потерей чувства контроля над ним. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свойственные многим больным ССЗ. Они также причастны и к возникновению витального изнеможения [23].

До сих пор ведутся споры, является ли депрессия вторичной по отношению к ССЗ заболеванию и его медикамен­тозному лечению. Большинство иссле­дований не поддерживает эту теорию, так как наличие депрессии не связано с тяжестью ССЗ. Хотя пока не суще­ствует прямых доказательств, большин­ство исследователей придерживаются некоронарной теории происхождения депрессии у больных ССЗ [23].

Депрессивная симптоматика и ви­тальное изнеможение влияют не толь­ко на возникновение и течение ССЗ, но и на исход оперативного лечения. В этой области проведено не так мно­го исследований, тем не менее, взаимосвязь наличия у больного депрессии с течением предоперационного пери­ода считается доказанной [12, 13, 14, 26, 29, 31, 32, 33].

Распространенность депрессии среди пациентов кардиохирургическо­го стационара в предоперационном периоде колеблется между 27 и 47% [23]. Ее наличие предсказывает возникновение психологических про­блем в постоперационном периоде и влияет на процесс выздоровления [32]. Существуют предикторы возникнове­ния депрессии в послеоперационном периоде. К ним относятся: отсутствие социальной поддержки, хотя бы одно стрессовое событие за последний год, низкий уровень образования, средняя и сильная одышка. Нахождение более двух дней в палате интенсивной тера­пии повышает риск развития постопе­рационной депрессии [24, 32].

При исследовании 416 пациентов кардиохирургического стационара было установлено, что наличие де­прессии в предоперационном перио­де коррелирует с повторной госпита­лизацией в течение 6 месяцев после операции [32].

Другое исследование показало, что среди 158 пациентов, перенесших от­крытую операцию на сердце, уровень смертности в группе из 24 пациентов с признаками депрессии в первый ме­сяц после операции был в шесть раз выше, по сравнению со 134 пациента­ми, у которых депрессия не была об­наружена. В связи с немногочисленностью выборки данный факт требует дальнейшего изучения [32].

По данным других исследований, депрессия и депрессивная симптома­тика являются независимыми прогностическими факторами коронарной смертности в десятилетний период после открытой операции [14].

Пациенты, подвергшиеся коро­нарной реваскуляризациии, имею­щие депрессивную симптоматику, более подвержены риску прогресси­рования атеросклероза в импланти­рованном участке. Необходимо учи­тывать прогностический фактор деп­рессивной симптоматики при оценке возможности возникновения атеросклеротических изменений у пациен­тов, перенесших коронарное шунти­рование [12, 34].

Депрессия распространена среди пациентов, ожидающих транспланта­цию сердца. По данным немногочисленных исследований ее распростра­ненность колеблется между 20 и 63%. Kuhn определил состояние ожидания трансплантации как «танец со смер­тью». Bunzel обратил внимание на ам­бивалентность, которую должен испы­тывать пациент, желая смерти незнако­мому человеку, который может снаб­дить его донорским органом, человеку, который в итоге спасает ему жизнь.

В постоперационном периоде после удачной трансплантации рас­пространенность депрессии оценива­ется в 17%, она связана с трудностями адаптации к ситуации «чужого сердца» внутри. Депрессивная симптоматика может сохраняться надолго и через 5 лет после операции подняться на дооперационный уровень.

Исследование влияния витального изнеможения на успешность после­операционного периода проводилось на примере больных, прошедших ко­ронарную ангиопластику. Такие про­явления витального изнеможения, как чувство крайней усталости и снижение морального духа, соотносились с по­вышенным риском ухудшения состояния после операции и повторным развитием заболевания, в отличие от бессонницы и повышенной раздражи­тельности, которые не оказывали та­кого влияния.

Appels, Bar, Lasker, Kop (1997) про­вели исследование, в котором пытались выяснить, снижают ли психотерапевтические мероприятия (групповые об­суждения, методы релаксации, техни­ки контроля над враждебностью и гневом) уровень витального изнеможения и его влияние на риск повторного воз­никновения ССЗ после успешной ан­гиопластики. Выяснилось, что уровень изнеможения значительно снизился через 18 месяцев терапии. Снизился и риск возникновения повторного ССЗ: лишь 10% больных, проходивших тера­пии, имели повторный эпизод болезни против 23% в контрольной группе (те­рапию не проходили) [23].

Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют ее поведенческий механизм. Депрессия соот­носится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями пове­дения, курением, алкоголизацией. Страдающим депрессией пациентам сложно следовать указаниям врачей, придерживаться диеты, вести актив­ный образ жизни. Это прямо и косвен­но влияет на сердечно-сосудистую си­стему [8].

Прямое патофизиологическое влияние включает в себя следующие аспекты.

Во-первых, при депрессии под воз­действием кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) происходит выброс адренокортикотропного гормона, ко­торый стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоломинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Кор­тикостероидные гормоны могут провоцировать ИБС разными способами. Например, кортизол ингибирует выра­ботку гормона роста и гонадотропных гормонов. Дефицит гормона роста у взрослых повышает риск преждевре­менного развития сердечно-сосудис­тых заболеваний. Кортизол также яв­ляется мощным стимулятором образо­вания висцеральной жировой ткани, что ведет к дислипидемии, резистент­ности к инсулину, гиперинсулинизму с соответствующими последствиями для организма. Кроме того, избыток жировой ткани сам по себе стимули­рует выработку кортизола [7, 27, 30].

Во-вторых, при депрессии могут отмечаться глубокие нарушения фун­кции тромбоцитов (за счет воздей­ствия на них катехоламинов), в част­ности, повышенная агрегация и суще­ственное усиление выработки таких биологически активных веществ, как тромбоцитарный фактор 4 и бета-тромбоглобулин. Сочетание гиперкортизолемии и усиленной функции тромбоцитов теоретически объясняет ряд соматических явлений у больных депрессией [26].

В-третьих, у больных депрессией отмечается уменьшение вариабельно­сти сердечного ритма и снижение эффекта вагусных проб. Можно предпо­ложить, что такие пациенты имеют повышенный риск развития аритмии [7, 26, 30].

Некоторые исследования показа­ли, что депрессия часто связана с эн­дотелиальной дисфункцией, хрони­ческими воспалительными процесса­ми в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атерос­клероза, что, в свою очередь, ухудша­ет прогноз ССЗ [30, 32].

В настоящее время нет достовер­ных данных, что психотерапевтичес­кое и/или медикаментозное лечение депрессии (в отличие от витального изнеможения) снижает риск смертно­сти от ССЗ. Тем не менее, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностичес­кий фактор, для чего проводить скри­нинговое исследование в стационарах с целью выявления случаев депрессив­ной симптоматики у пациентов [32].

Тревога — следующий фактор рис­ка, о котором пойдет речь. Тревога — негативно окрашенный аффект, выступающий как индивидуальная реак­ция на угрозу в ситуации опасности, неопределенности, потери контроля, невозможности достижения желаемо­го результата. Тревога имеет когнитив­ную, нейрофизиологическую, эмоци­ональную, поведенческую составляю­щие. Тревога рассматривается как адаптивная реакция до тех пор, пока ее уровень способствует приспособле­нию к ситуации и имеет мобилизующее свойство. При достижении слиш­ком высокого уровня тревога дезорга­низует поведение и не способствует адаптации. Именно этот уровень далее будет пониматься под словом тревога.

Тревожное расстройство часто не имеет источника угрозы, либо он силь­но преувеличен и характеризуется состоянием напряженности, ощущени­ем опасности, страха, неопределенно­сти, настороженности, снижением либидо, падением способности к кон­центрации, чувством «кома в горле», а также соматическими расстройствами: тахикардией, гипервентиляцией, мышечным напряжением, диареей, потливостью и т. д. [3].

Среди тревожных расстройств вы­деляют паническое расстройство (спонтанные приступы паники); генерализованное тревожное расстройство (хроническая тревога, сохраняющаяся более 1 месяца); специфическую фо­бию (иррациональный страх); обсессивно-компульсивное расстройство (повторяющиеся навязчивые идеи); посттравматическое стрессорное рас­стройство и острую реакцию на стресс (тревога, вызванная значительным жизненным стрессом) [3].

Многочисленные данные говорят о повышенном риске смерти среди пациентов с тревожными расстрой­ствами. Было проведено масштабное исследование 34 000 мужчин, которое обнаружило достоверную связь меж­ду тревогой и внезапной коронарной смертью. В нем не изучалась смертность от инфаркта, оно также не включало исследование женщин, хотя тревожные расстройства более присущи именно им. Результаты ис­следования ограничивались связью тревоги с внезапной коронарной смертью [7, 27].

Последующие исследования уста­новили положительную корреляцию между паническими расстройствами, чувством тревоги и ССЗ [31].

Связь тревоги с внезапной смер­тью, а не с инфарктом миокарда, по­зволяет предположить, что желудочко­вая экстрасистолия может быть объяс­няющим механизмом коронарной смерти среди людей с тревожными расстройствами. Так же как при деп­рессии, при ощущении тревоги у лю­дей снижается вариабильность сердечного ритма. Отсюда могут происходить изменения сердечного тона как из-за усиления воздействия симпатической нервной системы, так и за счет ухуд­шения вагусного контроля. После­дний также влияет на ухудшение ба­рорефлекса сердца [26, 27].

Распространенность тревоги среди больных ССЗ выше, чем депрессии. Ее величина колеблется между 70—80% непосредственно после сердечного приступа и 25% при хроническом те­чении ССЗ. Тревога при сердечном приступе — нормальная реакция, если ее уровень не становится слишком высоким. Но, у большого количества больных ССЗ ее уровень выше опти­мального.

Многочисленные международные исследования выявляли влияние тре­воги на восстановление после инфар­кта миокарда. Высокий уровень трево­ги коррелировал с большим пребыва­нием в стационаре, более медленным выздоровлением, продолжающейся ишемией и повторным инфарктом.

Тревожность значительно повыша­ется, если пациенту предстоит хирур­гическое лечение [15, 18, 22, 28, 32, 33]. Она выражается в неусидчивости, не­возможности сосредоточиться, бес­соннице. Среди наиболее частых тревог: боль, неизвестность результата операции, отрыв от дома и работы, послеоперационная беспомощность. Вопрос, который редко произносится открыто, но часто «стучит» в голове у пациентов кардиохирургического ста­ционара: «Останусь ли я жить или останусь на столе?». Многие описывают предоперационный период, как ожи­дание своей очереди за смертью [32].

Исследованию роли предопераци­онной тревоги в изменениях психи­ческого состояния после операции посвящены работы H. Deuch. Он утверждал, что большинство хирурги­ческих больных страдают перед операцией от тревоги, уровень которой за­висит от личностной структуры, бессознательных мотивов, фантазий, способов адаптации. Ассимилирован­ные сигналы тревоги формируют пси­хологическое новообразование, которое принимает участие в развитии хирургического стресса. Любой человек перед лицом хирургической операции начинает испытывать тревогу как сиг­нал к восприятию опасности. Опти­мально повышенный уровень предоперационной тревоги — индикатор «здоровой реактивности», он подго­тавливает больного к встрече с реаль­ным стрессом оперативного вмеша­тельства. Если сигнал не воспринима­ется или, несмотря на его восприятие, психологическая адаптация невоз­можна, операция ведет за собой то или иное психическое расстройство. В том случае, когда индивид обладает мощными защитными механизмами, может возникнуть своеобразная сле­пота, при которой сигнал тревоги не будет принят и ассимилирован. Такой больной отказывается принимать рискованность операции, отрицает наличие у него страха. К моменту на­ступления реального стресса — опера­тивного вмешательства — адаптивные психические ресурсы такого больно­го могут быть истощены. В противо­положном случае, когда защита слишком слаба, тревога разрастается до таких размеров, что больной не в состоянии ее ассимилировать и адап­тироваться к ситуации хирургическо­го вмешательства.

1. Titchener и M. Levine развили данную идею и выдвинули три посту­лата концепции реагирования на хирургический стресс:

1. эффективная адаптация предпола­гает восприятие сигналов тревоги, определенную степень ее ассимиляции, что дает возможность об­легчения состояния больного;


2. чтобы адаптация была эффектив­ной, ее механизмы должны быть гибкими, это позволяет вносить необходимые изменения в процесс интеграции тревоги во время анти­ципации хирургического стресса, а также в адаптацию к психологичес­ким и физиологическим послед­ствиям операции;


3. для поддержания душевного рав­новесия в хирургической ситуации необходима реактивность адапта­ции [23].

I.Henrich показал, что для послед­ствий кардиохирургической операции предоперационная тревога имеет разные значения. В числе умерших после операции среди мужчин преобладали лица с высоким уровнем тревоги, сре­ди женщин — с высоким уровнем эмо­ционального сверхконтроля [23].

Чувство потери контроля над ситу­ацией значительно усиливает предопе­рационную тревогу. Поэтому необходимо поощрять активную роль пациентов в процессе лечения. Преодоление тревог, связанных с предстоящей опе­рацией, тесно связано с возможнос­тью получить и принять психологи­ческую поддержку от близких и спе­циалистов [33].

Повышенная периоперационная тревога коррелирует с более медлен­ным заживлением раны, повышенным ответом иммунной системы, электро­литическим дисбалансом, увеличени­ем риска инфекций. Интенсивность послеоперационной боли также зави­сит от уровня тревоги [26, 33].

Наивысший уровень тревоги обна­руживается непосредственно перед операцией, он снижается к 7 дню пос­ле операции. Женщины более подвер­жены тревоге, в то время как возраст и уровень образования не влияют на ее показатели. В среднем от 50 до 77% пациентов кардиохирургического ста­ционара испытывают значимую тревогу перед операцией [2, 33]. У 35% па­циентов, ожидающих трансплантацию сердца, диагностируется тревожное расстройство. Послеоперационной тревоге подвержены 10—20% пациен­тов. Уровень послеоперационной тревоги линейно связан с предопераци­онной тревогой. Пациенты с повы­шенным эмоциональным ответом на операцию имеют больше психологи­ческих проблем через 3—4 года после операции [33, 34].

Давно было замечены, что люди с определенными чертами характера и паттернами поведения более подвержены ССЗ. В 1960-х годах Friedman и Rosenman выделили так называемый поведенческий тип А, который сфор­мировался под воздействием западной культуры, требующей от человека ду­мать, решать и делать все в сжатые сро­ки. Жизнь людей этого типа стреми­тельна и агрессивна. Для них характер­ны соперничество; враждебность; вовлеченность в работу; нацеленность на великие достижения; нетерпи­мость; агрессивность; повышенная тревожность, мышечные зажимы. Данные паттерны поведения достаточ­но стабильны и сложно корректируемы. Они основаны на трех когнитив­ных схемах:

1. мне постоянно необходимо дока­зывать собственную значимость через достижение важных, соци­ально признанных целей;


2. я не верю в существование уни­версальных моральных принци­пов, которые бы гарантировали честность, справедливость, вели­кодушие;


3. я верю, что мои ресурсы для дос­тижения успеха скудны и недоста­точны.

Данная когнитивная модель де­монстрирует глубокое чувство небезо­пасности, неуверенности и неадекват­ности. Никогда не заканчивающаяся гонка за успехом нужна, чтобы исклю­чить негативные суждения о себе со стороны других и повысить собствен­ную самооценку. В большинстве сво­ем эти установки не проникают в со­знание и остаются бессознательными.

У лиц с поведением типа А обна­руживали, независимо от соматичес­ких факторов риска, в 2,4 раза больше случаев первичного инфаркта миокар­да и в 5 раз больше повторного, чем у тех, кто не проявлял такого поведения. Была выявлена корреляция между ти­пом А и сужением коронарных сосу­дов. Впрочем, последующие исследо­вания не подтвердили значение типа А для предсказания инфаркта миокар­да, поэтому эта концепция во многом утратила свое значение [1, 26].

Дальнейшие исследования в этом направлении показали, что не все чер­ты типа А патологичны. Основными негативными компонентами были на­званы враждебность и гнев. Опыты на животных подтвердили патогенность данных черт. Во враждебность входят: общее недоверие к миру, негативное отношение к окружающим и взаимоотношениям, агрессивность, цинизм. Данные современных исследований влияния враждебности на ССЗ не­однозначны и требуют дополнительной проверки [1].

Если говорить о патофизиологи­ческом механизме воздействия враж­дебности на ССЗ, то замечено, что у враждебных людей более сильная ре­акция в виде повышения давления и количества сердечных сокращений на психологический стимул; у них повы­шен уровень кортизола [26].

В 1996 году J. Denollet выделил лич­ностный тип Д «distressed personality», для которого характерно постоянное интенсивное переживание негатив­ных эмоций и склонность скрывать их от окружающих из-за боязни быть отверженным. Такие люди раздражи­тельны, угрюмы и известны своей со­циальной изоляцией [26]. Их отношение к себе и окружающему миру хронически окрашено в негативные цвета. То, что негативные эмоции от­рицательно влияют на отношение больного к своей болезни и повыша­ют риск смертности от нее, было известно и до выделения типа Д. Denollet показал, что важны не только и не столько негативные эмоции, сколько то, как человек с ними справляется. Неумение разделить свои эмоции с другими является патогенным факто­ром развития ССЗ [23].

Наличие черт типа Д часто коррели­рует с другими факторами риска: де­прессией, витальным изнеможением, агрессивностью, социальной изоляцией.

Распространенность типа Д среди населения около 20%, а среди больных ССЗ — до 53% [17, 30]. Исследования показали, что у людей типа Д худший прогноз восстановления после инфар­кта миокарда, а риски повторного ин­фаркта, внезапной смерти значитель­но выше, независимо от тяжести забо­левания. В выборке из 300 пациентов, проходящих кардио-реабилитационный курс, кардиосмертность среди пациентов типа Д была в 4 раза выше по сравнению с остальными [30].

Пациенты типа Д с ишемической болезнью сердца имели больше, чем другие, серьезных осложнений в тече­ние 9 месяцев после операций по стен­тированию. Другое исследование показало повышенный уровень депрессии у пациентов типа Д после импланта­ции дефибриллятора [30].

Для типа Д характерны высокие показатели по шкалам депрессии и тревоги и низкий уровень качества жизни. Они чаще используют неэф­фективные копинговые стратегии по­ведения [17].

Патофизиологический механизм воздействия качеств типа Д на сердеч­но-сосудистую систему во многом схож с вышеописанными механизма­ми и связан с повышенным уровнем кортизола в крови [26].

С 1970-х ведутся многочисленные исследования, целью которых стало изучение влияния социальных факто­ров на развитие ССЗ. Выделяются ко­личественные факторы — «социальная сеть» (наличие семьи, партнера; количество друзей, участие в организациях и т. д.) и качественные факторы (удов­летворенность эмоциональной под­держкой) [26].

Существуют убедительные данные о том, что узкое социальная окруже­ние и неудовлетворительная соци­альная поддержка повышают риск раз­вития ССЗ и ухудшают прогноз их раз­вития. Так, было установлено, что риск коронарных осложнений у лиц, пере­несших инфаркт и не имеющих эмо­циональной поддержки, повышается в 3 раза. Также в 3 раза повышен риск смерти в течение 5 лет у пациентов, не состоящих в браке и не уверенных в своем будущем [34].

Опыты на животных доказали вли­яние социальной изоляции на разви­тие атеросклероза. Степень развития атеросклероза сравнивали в двух груп­пах макак, которых распределили в разные условия проживания. Каждая из макак первой группы проживала в отдельной клетке, а макаки из второй группы проживали совместно. Было выявлено, что средний уровень разви­тия атеросклероза у макак из первой группы был в 4 раза выше, чем во вто­рой группе. При этом не было значи­тельной разницы в содержании липи­дов в плазме крови. Похожие данные были получены в опытах на свиньях. Так, самый высокий уровень развития атеросклероза был у одиноко содержа­щихся самок свиней, повышенный — у одиноко содержащихся свиней муж­ского пола, а самый низкий — у живот­ных, содержащихся в группах [26].

Эти же исследования обнаружили повышение уровня кортизола у изоли­рованных животных. Такие же данные получены при обследовании людей. То есть патофизиологический механизм схож с ранее описанным. Есть данные о связи отсутствия социальной под­держки с повышением частоты сердеч­ных сокращений в покое. С другой стороны, наличие эмоциональной поддержки снижает степень повыше­ния артериального давления и часто­ты сердечных сокращений в ответ на стрессогенный фактор [26].

Влияние хронического, накоплен­ного и острого стресса на возникно­вение и течение ССЗ выяснялось пу­тем множества исследований.

Стресс — общий адаптационный синдром, который возникает в ситуа­ции неблагоприятных внешних воздействий, он заключается в мобилиза­ции всех систем организма для преодо­ления данного воздействия. Роли стресса в возникновении ССЗ посвя­щено большое количество исследова­ний и публикаций. Здесь будут рас­смотрены лишь основные положения.

Большое внимание уделено изуче­нию хронического стресса на работе и его влиянию на возникновение и течение ССЗ. Karasek ввел понятие «ра­бочее напряжение» и выявил наиболее неблагоприятный для сердечно-сосу­дистой системы вид работы. Такая ра­бота требует большой исполнительно­сти, и при этом для нее характерен низкий уровень принятия решения. В течение 6 лет наблюдали 1928 работа­ющих мужчин. Среди них у работни­ков, выполнявших неблагоприятный вид работы, риск коронарной смерти был в 6 раз выше, чем у остальных. Тем не менее, не все последующие иссле­дования подтвердили данный факт. Другое исследование выделило тип работы, требующий большей отдачи, но не дающий достойного вознаграж­дения. Такая работа может быть пре­диктором развития ССЗ и атероскле­роза. Обобщая вышесказанное, мож­но сказать, что хронический стресс на работе оказывает значительное влия­ние на развитие и течение ССЗ [19].

На основании наблюдений, со­гласно которым развитию острого инфаркта миокарда часто предше­ствует какое-либо стрессогенное со­бытие, Holmes и Rahe разработали методику «Определение стрессоустойчивости», определив для различ­ных стрессогенных событий жизни определенные баллы. Наивысшими баллами оцениваются смерть супру­га, развод, болезнь и т. д., а наимень­шими — поездка в отпуск, изменение привычек и т. д. При этом стрессоген­ные события и баллы по ним сумми­руются. Важна не только интенсив­ность событий, но и их количество за определенное время, так как стресс имеет тенденцию накапливаться (на­копленный стресс). Исследования показали, что значительному количе­ству случаев острого инфаркта мио­карда и/или внезапной коронарной смерти в течение 6 предыдущих ме­сяцев предшествовало повышение баллов по этой шкале [26].

Острый стресс также повышает риск коронарной смерти. При иссле­довании 95 647 человек, понесших тя­желую утрату, выяснилось, что риск смерти непосредственно после собы­тия в 2 раза выше среди мужчин и в 3 раза выше среди женщин [26].

Как и другие психологические факторы, патофизиологический меха­низм стресса включает в себя повыше­ние артериального давления, нейрогуморальное возбуждение, гормональ­ные сдвиги [26].

Таким образом, данные многочис­ленных исследований показывают, что депрессия, тревога, личностные чер­ты, социальная поддержка, стресс зна­чительно влияют на возникновение, течение и прогноз ССЗ. Сложно выделить наиболее значимый фактор, так как они тесно переплетены между со­бой. Так, депрессия и тревога могут быть следствием воздействия стресса, а социальная изоляция — следствием депрессии и личностных черт.

В основе воздействия психологи­ческих факторов на сердечно-сосуди­стую систему лежат поведенческий и патофизиологический механизмы, которые еще недостаточно изучены. Поведенческий механизм включает в себя нездоровый образ жизни, несоб­людение прописанного режима, куре­ние, алкоголизацию. К основным проявлениям патофизиологического ме­ханизма относят: повышение уровня кортизола в крови, усиленное функци­онирование тромбоцитов, нарушения в работе автономной нервной системе, дисфункцию эндотелия, снижение иммунитета.

Выявление вышеописанных пси­хологических факторов у больных ССЗ позволили бы использовать их с прогностической целью, своевременно оказывать таким больным дополни­тельную психологическую и медикаментозную помощь, выбирать опти­мальную стратегию их лечения.

Список литературы:

1. Бройтигам Б., Кристиан П., Рад фон М. Психосоматическая медицина. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.


2. Володина О.В. Частота встречаемости тревожных симптомов у мужчин с ИБС (по данным кардиологического отделе­ния) // Российский психиатрический журнал. - 2004. - №6. - С. 4-7.


3. Дмитриева Т.Б. Клиническая Психиат­рия. - М.: ГЕОТАР Медицина, 1999.


4. Зайцев В.П. Значение психологических особенностей больных ИБС при направ­лении на операцию аорто-коронарного шунтирования // Кардиология. - 1997. - №8. - С. 29-30.


5. Карпов Ю.А. Депрессивные расстройства в кардиологии // Consilium medicum. Эк­стравыпуск. - 2003. - С. 11.


6. Копина О.С., Суслова С.Ф., Заикин Е.З. Популяционные исследования психосо­циального стресса как фактора риска сер­дечно-сосудистых заболеваний // Карди­ология. - 1996. - №3. - С. 22-25.


7. Кириченко А.А. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система // Леча­щий врач. - 2002. - №12.


8. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В. Психо­соматические расстройства в общей ме­дицинской практике. - СПб: Изд-во НИПНИ им. Бехтерева, 2000.


9. Погосова Г.В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения // Пси­хиатрия и психофармакология. - 2002. - №5.


10. Погосова Г.В., Айвазян Т.А., Зайцев В.П. Эффективность психологической реаби­литации больных, перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования // Кардиология. - 1996. - №7. - С. 34-37.


11. Соколова, Е.Т. Николаева, В.В. Особен­ности личности при пограничных рас­стройствах и соматических заболеваниях. - М.:SvR-Аргус, 1995.


12. Blumental J.A., Lett H.S. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery // The Lancet. - 2003. - Vol. 352. - 9383:604-609.


13. Carney R.M., Rich M.W. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery bypass // Psychosomatic Medicine. - 1998. - Vol. 50. - Pp. 627-633.


14. Connerneyl., Sloan R.P. Depression is associated with increased mortality 10 years after coronary artery bypass surgery // Psychosomatic Medicine. - 2010. - Vol. 72. - Pp. 874-881.


15. Contrada R.J., Boulifard D.A. Psychologocal factors in heart surgery // Health Psychology. 2008. - Vol. 27. - Pp. 309-319.


16. Cserep Z., Dalog P. Psychosocial factors and major adverse cardiac and cerebrovascular events after cardiac surgery // Interactive Cardiovascular And Thoracic Surgery. - 2010.


17. Dannamen S., Matschke K. Is type D a stable constract? // Journal of Psychosomatic Research. - 2009. - Vol. 69. - 2:101-109.


18. Gallagher R., McKinley S. Stressors and anxiety in patients undergoing coronary artery bypass surgery // American Journal Of Critical Care. - 2007. - Vol. 16. - (3): 248­265.


19. Hoyer J., Eifert G.F. Heart-focused anxiety before and after cardiac surgtery // Journal of Psychosomatic Research. - 2008. - Vol. 64. - Pp. 291-297.


20. Karasek R.A., Baker D. Job decision latitude, job demands, and cardiovascular desease // Public Health. - 1981. - 71. - Pp. 694-705.


21. Kazmierski J., Kowman M. Incidence and predictors of delirium after cardiac surgery // Journal of Psychosomatic research. - 2010. -Vol. 69. - 2:179-185.


22. Licht C.M., Geus de E.J. Assosiation between anxiety disorder and heart rate variability // Psychosomatic Medicine. - 2009. - Vol. 71. - Pp. 508-518.


23. Parati G., Molinary E. Clinical psychology and heart desease. - Milan: Springer, 2010.


24. Pignay-Demaria V., Ltsperance F., Dema­ria R.G., Frasure-Smith N., Parrault L.P. Depression and anxiety and outcome of coronary artery bypass // Annals of Thoracic Surgeons. - 2003. - 75. - Pp. 314-321.


25. Renak P., Rigler B. Perioperative course of stress in patients confronting cardiac surgery // The Internet Journal of Anesthesiology. - 2000. - Vol. 4, 3.


26. Robert M., Kenneth E., Veith R.C. Depression, the autounomic nervous system, and coronary heart disease // Psychosomatic Medicine. - 67, Supplement. - 2005. - 1. - Pp. 29-33.


27. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. - American Heart Assosiation, 1999.


28. Rutledge T., Linke S.E. Comorbid depression and anxiety symptoms as predictors of cardiovascular event // Psychocomatic Medicine. - 2009. - Vol. 71. - Pp. 958-964.


29. Rymaszewska J., Kiejna A. Depression and anxiety in coronary artery bypass grafting patients // Eur Psychiatry. - 2003. - 18,4. - Pp. 155-160.


30. Seldenrijk A., Vogelzangs N. Depressive and anxiety disoders and risk of subclinical atherosclerosis // Journal of psychosomatic research. - 2010. - Vol. 69. - 2:203-210.


31. Sher L. Type D personality: the heart, stress, and cortisol // An International Journal of Medicine. - 2005. - Vol. 98. - Pp. 323-329.


32. Shimbo A., Davidson K. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease // Journal of Thrombasis and Haemostasis. - 2005. - Vol. - Шssue 5: 897-908.


33. Viars J. Anxiety and open heart surgery // MedSurg Nursing. -2009. - Vol. 9-10.


34. Vingerhoets G. Perioperative anxiety and depression in open heart surgery // Psycho- somatics. - 1998. - Vol. 39. - Pp. 30-37.


35. Wellenius G.A., Mukamal K.J. Depressive symptoms and the risk of atherosclerotic progression among patients with coronary artery bypass // NIHPA Author Manuscripts. 2008. - May 6.


36. Williams R.B., Barefoot J.C. Prognostic importance of social and economic resources among medically treated patients with angiographically documented coronary artery disease // JAMA. - 1992. - Vol. 267. - Pp. 520-524.